知识盲点:原发性敏感肌与继发性敏感肌,你分得清吗?
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现如今,敏感肌越来越多了。
全球范围内,大约50%的女性是敏感肌
,男性约有30-40%是敏感肌。
最近的调查数据显示,
国内有60%的女性是敏感肌
。
那么,你知道敏感肌分原发性和继发性吗?
目前,
对于原发性或继发性敏感肌的定义尚无明确共识
。
但区分原发性或继发性敏感肌
对于判断预后(就是说敏感肌能不能根治)具有重要意义!
我国皮肤科专家
曾经
根据
先天基因异常导致的个体差异把敏感肌分为原发性和继发性。
原发性敏感肌指
天生肌肤敏感,可能敏感肌者在某些与敏感肌相关的基因上有缺陷导致原发性敏感肌。
而后天性
,由于护肤不当,或者皮肤病导致的敏感肌,称为
继发性敏感肌。
不过,虽然发现了许多与皮肤屏障功能相关的重要基因。
并无证据显示,某些
与皮肤屏障功能相关的重要基因出现缺陷,会导致敏感肌,
而不会出现由于皮肤屏障功能受损导致的皮肤病。
在
《敏感性皮肤的分类》
这篇专家笔谈中指出:
原发性皮肤敏感与由基因或个体差异决定的皮肤结构蛋白、脂质以及神经敏感程度有关
,也可能是某些皮肤病如特应性皮炎、痤疮或玫瑰痤疮的前期表现。
特应性皮炎与皮肤屏障基因缺陷
目前研究证实:
与皮肤屏障功能相关的基因
主要包括
丝聚蛋白基因(FLG )、兜甲蛋白基因(LOR)、外皮蛋白基因 (IVL)
、丝氨酸蛋白酶抑制剂基因SPINK5、跨膜蛋白79基因TMEM79(MATT)。
研究发现,
丝聚蛋白基因突变可导致皮肤屏障功能缺陷,与特应性皮炎的发生密切相关。
目前
没有
任何证据显示,丝聚蛋白基因突变是敏感性皮肤的形成原因。
敏感性皮肤、玫瑰痤疮与TRPV1
TRP 通道在敏感性皮肤的感知和病理生理学中发挥非常重要的作用。
因为TRP受体,尤其是
TRPV1受体,容易被物理、化学或热刺激激活,从而成为敏感性皮肤的给药诱发因素。
然而,大量研究证实,
TRPV1受体活化在玫瑰痤疮的发病中同样发挥重要、甚至是主要作用。
敏感性皮肤(敏感肌)以及玫瑰痤疮的本质均被确定为
“神经源性炎症”
。
TRPV1受体活化导致了
“神经源性炎症”的形成。
相信不少皮肤科医生都有这样的经验,在诊治敏感肌患者过程中发现,早期认为的敏感肌患者,实际上是玫瑰痤疮。
目前尚未发现直接导致敏感性皮肤形成的基因。
我对所谓由天生基因缺陷导致的原发性敏感肌持保留态度。
神经源性炎症:敏感肌、玫瑰痤疮共同的病理机制
原发性与继发性敏感肌的新认识
2019年,西班牙发表了关于诊治敏感性皮肤的实用流程。
在该篇指南性文献中,
将由皮肤病导致的敏感性皮肤诊断为“
继发性敏感性皮肤
”。而非皮肤病导致的敏感性皮肤均归类为“
原发性敏感性皮肤
”。
我比较认同西班牙的这种分类和定义。
将敏感肌分为由皮肤病导致的继发性敏感肌或其他因素诱发的原发性敏感肌的
重要意义在于:由皮肤病继发的敏感肌是不可治愈的,只能改善。
而由其他因素诱发的
原发性敏感肌
,在进行合理的护肤与治疗后,大概率是可以彻底恢复为正常肌肤的。
我们知道,敏感性皮肤的形成原因复杂。
大部分敏感肌患者均有护肤不当、防晒不到位、对外界刺激未做好保护措施(如外用刺激性药物时),及光电术后未做好护理等因素,导致敏感肌的形成。
敏感肌的诱发及加重因素
我认为,对于诱因比较明确的敏感肌,归类为原发性敏感肌较为合适。
这类敏感肌经过去除诱因、做好防护、使用皮肤屏障修复产品及抗炎产品后,大概率可以恢复至正常肌肤。
而由特应性皮炎、玫瑰痤疮等慢性炎症性皮肤病继发的敏感肌,由于这些皮肤病本身无法根治,其继发的敏感肌也无法根治。
小结
我们通常所说的敏感性肌肤,
大部分是作出来的
,也就是由于护肤不当、使用刺激性药物、刺激性化妆品及光电术后护理不当导致的,这类敏感肌
属于原发性敏感性皮肤。
原发性敏感肌经过恰当的治疗和护肤(当然这并不容易)
是可以恢复为正常肌肤的。
由皮肤病导致的敏感肌属于继发性敏感肌,只能改善,而无法彻底根除!
有部分没有明确诱因的敏感肌,可能是玫瑰痤疮的
早期表现
,在玫瑰痤疮的高发年龄(30岁左右),才出现典型的玫瑰痤疮的表现。
无论原发性,还是继发性,都应积极治疗。
敏感肌也有轻重,如果任由其发展。
越严重的敏感肌就越难根除。
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